Si tratta di una ragazza dell'età di 13 anni e mezzo che già alcuni mesi prima del menarca, avvenuto all'età di 12 anni e mezzo, ha presentato queste lesioni acneiche alla fronte. Si tratta di comedoni chiusi, di papule e di qualche lesione pustolosa, oltre ad alcune lesioni escoriate dal grattamento. Ha iniziato la terapia topica a novembre 2017 e dopo 40 giorni le lesioni appaiono notevolmente migliorate. L'ultima foto risale a gennaio di quest'anno 2018.

Il caso in esame riguarda un ragazzo di 13 anni, ormai con sviluppo puberale completo, che in ritardo decide di affrontare il suo problema cutaneo. E' notorio che spesso gli adolescenti maschi sono poco propensi ad accettare un trattamento con creme, ma alla fine la mamma lo ha convinto, un po' si è convinto anche lui vista la severità delle lesioni. Si può notare infatti che già presenta degli esiti ipotrofici da precedenti lesioni. Comunque la sua è una forma di acne moderata severa con lesioni infiammatorie ben evidenti. Nel suo caso oltre alla terapia topica è stata necessaria una terapia antibiotica sistemica ancora in corso. Comunque il risultato, dopo 2 mesi di terapia, è incoraggiante.

La ragazza, ancora bambina, qui riportata, non ancora mestruata ma comunque con pubertà avviata, aveva all'epoca della prima foto 10 anni e mezzo. Le lesioni, principalmente papule e pustole, sono quasi completamente regredite dopo 2 mesi di terapia topica con un derivato della vitamina A. Sono ormai trascorsi 6 mesi dalla sospensione di ogni terapia topica e non si segnalano recidive. Utilizza solo un detergente specifico per la cute a tendenza acneica.      

L'acne volgare è una malattia infiammatoria cronica che interessa il follicolo pilo-sebaceo caratterizzata dalla presenza di lesioni cutanee localizzate nelle aree seborroiche del volto e del dorso.

Si tratta di una condizione molto comune nell’età adolescenziale e per la sua frequenza può essere considerata una "condizione fisiologica della cute dell'adolescente" che tuttavia nel 15% circa degli adolescenti necessita di un trattamento medico.

Per comprendere le cause e i meccanismi che sono alla base dell'acne, ovvero per comprendere la eziopatogenesi dell'acne, è necessario conoscere l'anatomia delle strutture coinvolte nella malattia, in particolare l'anatomia e fisiologia della ghiandola sebacea.

La ghiandola sebacea è un organo con funzione secretiva che, unitamente al follicolo pilifero, al muscolo erettore del pelo e al disco pilare, partecipa alla formazione dell'apparato pilo-sebaceo. Le ghiandole sebacee sono presenti su tutta la superficie cutanea ad eccezione delle palme delle mani e delle piante dei piedi. Sono ghiandole acinose a secrezione olocrina in quanto gli strati cellulari presenti al centro degli acini si trasformano, disfacendosi, nel prodotto di secrezione delle ghiandole stesse: il sebo.
Si tratta di una miscela di lipidi neutri la cui produzione viene stimolata dagli androgeni che iniziano ad essere secreti dal surrene a partire dai 6-7 anni di età e che all'epoca dell'adrenarca, evento di maturazione sessuale secondario all'aumentata secrezione degli androgeni surrenalici (DHEA e Androstenedione) che esordisce in genere 2-3 anni prima della pubertà, raggiungono concentrazioni ematiche in grado di esercitare la loro influenza sulle ghiandole sebacee.

Le ghiandole sebacee sono più numerose e più voluminose in alcune zone, chiamate aree sebacee, come la fronte, i solchi nasogenieni, la regione sternale e quella interscapolare. Esiste un rapporto inverso tra il volume della ghiandola sebacea e lo sviluppo del follicolo pilifero ad esso associato, nel senso che laddove il follicolo pilifero è più piccolo, maggiore è la dimensione della ghiandola sebacea.

A livello dell'istmo del follicolo pilifero, al confine di quest'ultimo con l'infundibolo, laddove il pelo perde la sua aderenza alla guaina epiteliale interna e diventa libero nel canale follicolare, troviamo lo sbocco del dotto della ghiandola sebacea attraverso il quale viene eliminato il sebo.

Come già accennato in precedenza, la produzione degli ormoni androgeni di origine surrenalica, che si realizza all'epoca dell'adrenarca, determina l'aumento delle dimensioni della ghiandola sebacea e della produzione di sebo. La ghiandola sebacea dell’adolescente metabolizza, grazie all'azione di alcuni enzimi specifici, il deidroepiandrosterone (DHEA), che è di origine surrenalica, in androstenedione e testosterone. Quest'ultimo viene a sua volta convertito in deidrotestosterone (DHT) che ha un'attività androgenica approssimativamente 3-4 volte più potente del testosterone a causa della maggiore affinità con i recettori androgeni.

Nella formazione delle lesioni dell'acne sono coinvolti quattro processi patologici:

1.alterazione della proliferazione dei cheratinociti del follicolo pilifero che porta alla formazione di un tappo follicolare;
2.aumento e alterazione della produzione di sebo;
3.rilascio di mediatori dell'infiammazione a livello cutaneo;
4.colonizzazione follicolare da parte di Propionibacterium acnes.

Il processo iniziale che porta alla formazione del microcomedone, la lesione acneica più precoce, è l’alterazione della cheratinizzazione nella parte inferiore dell’infundibolo del follicolo pilo-sebaceo. Il microcomedone è invisibile ad occhio nudo e si configura come il precursore del comedone. Esso è costituito da un iniziale accumulo di materiale corneo che porta a dilatazione follicolare. Nei follicoli piliferi normali i cheratinociti sono disposti a strati: regolarmente desquamano e vengono trasportati dal flusso di sebo sulla superficie della pelle. C'è un equilibrio tra le cellule appena prodotte e quelle desquamate. Nei follicoli affetti da acne c'è invece un aumento della velocità di proliferazione dei cheratinociti che conduce alla formazione di lamelle cornee densamente impacchettate che, non riuscendo a desquamare in modo appropriato, non vengono trasportate dal sebo sulla superficie della pelle.

La prima lesione acneica visibile è il comedone (il microcomedone non è visibile ad occhio nudo) che può essere aperto, il punto nero, o chiuso, il punto bianco.

Il punto nero appare come un poro cutaneo dilatato di circa 1 mm pieno di un materiale di colore scuro composto di cheratina ossidata.
Il punto bianco, di dimensioni inferiori al punto nero, si presenta come una papula, un rilievo sulla cute, di colorito variabile dal bianco al colore della pelle.

I comedoni, aperti e chiusi, sono i precursori delle altre lesioni dell'acne.
Se la patologia progredisce si svilupperanno delle papule infiammate, di colore rosso e delle pustole centrate da un follicolo pilifero. Varianti più gravi, quali l'acne nodulo-cistica, sono caratterizzate dalla formazione di noduli infiammatori e di cisti.
A seconda della gravità del quadro clinico l'acne viene classificata nelle seguenti forme:

-acne comedonica;
-acne papulo-pustolosa lieve-moderata;
-acne papulo-pustolosa severa e acne nodulare moderata;
-acne nodulare severa a acne conglobata.

Come già riportato all’inizio del presente capitolo, il 15% circa degli adolescenti affetti da acne volgare necessitano di un trattamento medico. Gli obiettivi della terapia sono la guarigione delle lesioni acneiche in atto e la prevenzione della comparsa di ulteriori lesioni di acne intervenendo sulle ghiandole sebacee non ancora interessate dal processo patologico. L'obiettivo strategico chiave nella cura dell'acne è il follicolo pilo-sebaceo non ancora coinvolto nel ciclo dell'acne.
Nei pazienti affetti da acne, una percentuale minima di ghiandole sebacee è coinvolta nel processo patologico che conduce all'acne, anche nei casi più gravi. Considerando che la vita media di ogni lesione acneica è di alcuni giorni per le lesioni infiammatorie e alcune settimane per quelle non infiammatorie, gli obiettivi dei farmaci topici utilizzati nell'acne sono una riduzione della vita media delle lesioni infiammatorie e una soppressione del coinvolgimento di ghiandole sebacee naive nel ciclo dell'acne.

L’acne non ha una terapia unica adatta a ogni paziente: deve essere trattata considerando il tipo di lesioni prevalenti, la loro severità ed estensione. Tutti i farmaci utilizzati per l'acne presentano dei potenziali effetti collaterali, pertanto il trattamento andrebbe studiato per ogni singolo paziente. Il programma terapeutico può cambiare in base alla risposta clinica anche se è necessario ricordare che i tempi di risposta non sono mai brevi; sono infatti necessari trattamenti lunghi (3-6 mesi almeno) per consentire la regressione delle lesioni esistenti e per impedire la formazione di nuove lesioni.

FONTI:

Tilles, G, 2014, Acne Pathogenesis: History of Concepts;
Saurat, J-H, 2015, Strategic Targets in Acne: The Comedone Switch in Question;
Gebauer, K, 2017, Acne in Adolescents;
Di Landro, A et al, 2010, Prevalenza e gravità dell’acne volgare in adolescenti dell’Italia settentrionale;
Zouboulis, C.C, 2008, Sviluppo della ghiandola sebacea;
Fabbrocini, G, Cacciapuoti S, Masarà A, 2015, Terapia topica dell’acne lieve e moderata;
Anderson, B-E, 2013, Netter Apparato Tegumentario;
Bonifazi, E, 1998, Acne.